Je považován za ústřední regulátor metabolismu železa v organismu. Jedná se o peptid složený z 25 aminokyselin. Tvoří se v játrech, cirkuluje v krvi a je vylučován ledvinami. Je schopen se vázat na ferroportin, který zajišťuje export železa z buněk. Hepcidin indukuje internalizaci a degradaci membránového ferroportinu, tím pak snižuje vstřebávání železa z GIT (snižuje uvolňování Fe z enterocytů), stejně snižuje i uvolňování „recyklovaného“ železa ze zásob makrofágů. Koncentrace hepcidinu je snížená u „hladu po železe“ (u sideropenie, hypoxie, poztrátové anemie - vystupňované erytropoézy) nebo v některých případech dyserytropoezy (a vzácných poruch metabolismu železa). Naopak vysoké koncentrace hepcidinu lze zachytit u chronických zánětů a onemocnění či některých stavů spojených s přetížením železem (např. revmatoidní artritida, nádorová onemocnění, chronická hemodialýza). Zprostředkovává tedy vznik anemie chronických onemocnění a jeho stanovení může být důležité i u dalších poruch metabolismu železa. Aby mohl nadbytek železa či zánětlivý stav stimulovat syntézu hepcidinu, je zapotřebí hemochromatosis protein (HFE). Proto u hereditární hemochromatózy (zůsobené mutací genu pro HFE) nemůže být účinně stimulována syntéza hepcidinu, což vede k nadměrnému přísunu železa do organismu.
