5. Krevní srážení

Krevní srážení (koagulace)

Procesy vedoucí ke vzniku koagula (koagulum = hemostatická zátka) probíhají současně na několika úrovních  a podílí se na nich

 

  • aktivované destičky produkující proagregační ( agregace - shlukování) substance jako např. ADP, které spontánně aktivují další destičky.

  • aktivované destičky uvolňující kalciové ionty nezbytné pro funkci koagulační kaskády, jsou lepkavější, váží se na  vonWillebrandův faktor (vWF), fibrinogen a kolagen cévní stěny, takže vzniká primární hemostatická zátka ulpívající na kolagenních vláknech pod porušenou vrstvou endotelu.

  • aktivované destičky mechanizmem flip - flop (převrácení vnitřní strany membrány na vnější) obnaží své negativně nabité fosfolipidy fyziologicky přítomné na vnitřní straně buněčné membrány na svoji vnější stranu. Negativně nabité fosfolipidy (fosfatidylserin, fosfatidylinositol) jsou nezbytnou podmínkou pro správnou funkci koagulační kaskády a vznik trombinu.

  • tvorba trombinu, která je podmíněna tzv. amplifikací (posílením) koagulační reakce zahrnující přídatnou aktivaci a autoaktivaci destiček, aktivaci endotelových buněk s vyplavením vWF do cirkulace, autoaktivaci koagulačních faktorů  a inhibici fibrinolýzy za účelem vytvořit za každých okolností dostatečné množství trombinu a zabránit krevním ztrátám.

  • tvorba nerozpustné fibrinové sítě časově předcházející nástup fibrinolýzy. Stabilizace koagula umožňuje zajizvení poraněného místa.

  • aktivace leukocytů migrujících do místa poškození, je provázena produkcí interleukinů poškozujících endotel, z něhož se uvolňuje další tkáňový faktor. Proto je sepse  závažný hyperkoagulační stav.

  • inhibitory fibrinolýzy zabraňující časnému rozpuštění koagula a umožňující zajizvení poškozeného místa.

  • přirozené inhibitory aktivované koagulačními faktory bránící systémové aktivaci koagulace, takže  fibrinová zátka je stabilní a formace trombu je časově i místně