4. Vnitřní koagulační cesta

Vnitřní (kontaktní) cesta krevního srážení
Kontaktní fáze krevního srážení, vnitřní aktivace koagulace
Kontakt krve s umělými povrchy zejména těmi, které jsou negativně nabité (např.sklo nebo
umělá hmota), spouští řetězovou reakci konformačních změn. Negativně nabitými biologickými
povrchy mohou být za jistých okolností složky buněčné membrány, které jsou do oběhu vyplavovány po poranění cévní stěny.
V přítomnosti vysokomolekulárního kininogenu (HK) se prekalikrein (PK) aktivuje na kalikrein, který velmi rychle aktivuje FXII. FXIIa pak aktivuje FXI na FXIa. FXIa aktivuje FIX na FIXa.
Všechny následné kroky vyžadují kalciové ionty a fosfolipidy.
FIXa aktivuje FX, ale tato reakce není příliš efektivní. Jakmile je vytvořen trombin, FIXa formuje
komplex s FVIIIa a spolu s fosfolipidy a kalciovými ionty jako tzv. tenáza aktivuje FX velmi
účinně.
Vnitřní cesta, zejména kontaktní fáze, se zdá být ve srovnání se zevní aktivační cestou
méně významná. Hraje však roli v okamžiku, je-li krev vystavena kontaktu s nebiologickými
povrchy, např. při mimotělním oběhu. Za těchto okolností je nutno kontaktní fázi inhibovat
farmakologicky.

vnitřní aktivační cesta

Faktory kontaktní fáze ovlivňují řadu důležitých biologických mechanizmů jako aktivaci
fibrinolýzy, regulaci krevního tlaku systémem renin/ angiotenzin a jsou i součástí aktivace
komplementu.