Články a aktuality 2012 - 2018

Hyponatrémie se definuje jako pokles koncentrace sodíkového kationtu (Na⁺) pod dolní mez příslušené laboratorní metody (obvykle 135-137 mmol/l). Hyponatrémii můžeme dělit podle laboratorní tíže, délky trvání, přítomnosti klinických příznaků (Obrázek 1) a podle objemu extracelulární tekutiny (Tabulka 1). Správná klasifikace hyponatrémie je důležitá pro účinnou a bezpečnou léčbu. Bohužel, stále je velmi často hyponatrémie léčena čistě symptomaticky bez předchozí alespoň základní diferenciálně diagnostické rozvahy. Určení správného typu hyponatrémie nemusí být vždy jednoduché a příčinu se někdy dokonce vůbec nepodaří určit. Je proto vhodné postupovat podle určitého diferenciálně diagnostického schématu (Tabulka 2). Prvním krokem by mělo být změření osmolality séra, aby bylo jasné, že se jedná o hypotonickou hyponatrémii. V tom případě je snížená tonicita = efektivní osmolalita séra, která se spočítá odečtením koncentrace urey (event. alkoholu, je-li přítomen) od naměřené osmolality séra. Pokud není snížená tonicita séra, jde buď o tzv. pseudohyponatrémii při hyperlipidémii či hyperproteinémii nebo o hyponatrémii při hyperglykémii (vzestup glykémie o 10 mmol/l vyvolá obvykle pokles Na+ v séru o 3 mmol/l) nebo o neadekvátní infuzní terapii roztoky glukózy. Druhým krokem je klinické zhodnocení objemu extracelulární tekutiny (dehydratace, euvolémie, otoky) a určení hypovolemické (depleční), euvolemické (diluční) či hypervolemické (diluční) hyponatrémie. Pokud je zaveden centrální žilní katetr, hodnotíme i centrální žilní tlak: u euvolemické a hypervolemické hyponatrémie je obvykle >5 cm H₂O, u hypovolemické ≤5 cm H₂O. Třetím krokem je určení koncentrace Na+ ve vzorku moči. Koncentrace Na⁺ v moči <30 mmol/l při hypervolemické hyponatrémii svědčí pro srdeční selhání, jaterní cirhózu nebo nefrotický syndrom, při hypovolemické hyponatrémii pro zvýšené extrarenální ztráty Na+ nebo pro jeho snížený přívod. Koncentrace Na+ v moči >30 mmol/l svědčí při hypovolemické hyponatrémii pro ztráty sodíku ledvinami, vliv diuretik, syndrom centrálních ztrát sodíku ledvinami („cerebral salt wasting syndrome“) či vzácný hypoaldosteronismus, při euvolemické hyponatrémii pro syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH), hypokortikalismus nebo hypotyreózu. Pokud se jedná o euvolemickou hypotonickou hyponatrémii s koncentrací Na+ v moči >30 mmol/l, pacient neužívá diuretika a vyloučíme hypokortikalismus (ranní bazální kortizol v séru či sérový kortizol po stimulaci ACTH >500 nmol/) a periferní i centrální hypotyreózu (normální TSH i FT4), jde velmi pravděpodobně o SIADH. Terapie se pak řídí patofyziologickým typem a příčinou hyponatrémie (Tabulka 2). Jde-li o chronický SIADH, je základním opatřením restrikce tekutin na 1000-800 ml za 24 hodin, a pokud není účinná, měla by být zvážena léčba vaptany - antagonisté V2 receptoru pro vasopresin v ledvině (u nás dostupné na mimořádný dovoz po schválení revizním lékařem) (Obrázek 2). V literatuře uváděné podávání demeclocyclinu a lithia se v současné klinické praxi nedoporučuje pro jejich toxicitu. Někdy může mít efekt p.o. podaná močovina. Těžká akutní hyponatrémie se po vyloučení hypovolémie léčí hypertonickým roztokem NaCl, event. furosemidem či vaptany, pokud jsou k dispozici.

Tabulka 1. Klasifikace hyponatrémie podle různých hledisek.

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika a léčba hypotonické1 hyponatrémie

SIADH: syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu CSWS: syndrom centrální ztráty soli („cerebral salt wasting syndrome“)
¹ tonicita = efektivní osmolalita = naměřená osmolalita minus urea (event. alkohol, je-li přítomen). Pokud není tonicita séra snížená, jde buď o tzv. pseudohyponatrémii při hyperlipidémii či hyperproteinémii nebo o hyponatrémii při hyperglykémii nebo o neadekvátní infuzní terapii roztoky glukózy
² na 1000-800 ml za 24 hod 3 2000 ml během 12 hodin Pozn. diagnóza SIADH může být stanovena po vyloučení hypotyreózy a hypokortikalismu. Svědčí-li nálezy pro SIADH, je třeba pátrat po jeho příčině (CT hrudníku, MR mozku, apod.).

Obrázek 1. Klinické příznaky hyponatrémie.

Obrázek 2. Mechanismus působení vasopresinu (AVP) na V2 receptoru ve sběrném kanálku ledviny. Vaptany působí jako antagonisté AVP. Převzato z Finley et al. 2008.