Články a aktuality 2012 - 2018

Dle novějších poznatků se zdá, že koagulopatie u traumatu není primárně diseminovaná koagulopatie daná nadměrnou aktivací a následnou konsumpcí koagulačních faktorů s tvorbou mikrotrombů, jak se dříve myslelo. S uvolňováním hormonů a cytokinů při traumatu stejně jako s hypoxií a hypoperfúzí souvisí aktivace endoteliálních buněk se změnou jejich fenotypu z antitrombotického na protrombotický s následnou zvýšenou produkcí tkáňového aktivátoru plasminogenu a zvýšenou expresí trombomodulinu, což má za následek vystupňovanou fibrinolýzu. Primárně chybějícím koagulačním faktorem jetedy fibrinogen. V současné době se stále více prosazuje snaha redukovat paušální použití transfuzních přípravků za účelem normalizace hemokoagulace. Naopak je řadou pracovišť upřednostňována cílená léčba poruchy koagulace podáváním koncentrátů koagulačních faktorů (fibrinogenu, faktorů protrombinového komplaxu, F XIII…) na základě bed-side vyšetření hemokoagulace tromboelastografickou(metrickou) metodou. Součástí dnes již rutinně  zavedeného postupu je časné podání antifibrinolytika (kys.tranexamové)  u těžce traumatizovaných pacientů