Fibrinolýza

Plazmin je inaktivován alfa 2 - antiplazminem (alfa2-AP).
Alfa2-AP má afinitu k zesíťovanému fibrinu. Reakce mezi alfa2-AP a plazminem je velmi rychlá.
Na povrchu fibrinu, kde je plazmin mnohem méně dostupný alfa2-AP, je inhibice významně
pomalejší než v plazmě. Deficit alfa2-AP se projevuje krvácivými komplikacemi a získaný deficit
je častější než vrozený.

Plazminogen aktivátor inhibitor typ 1 (PAI-1)
PAI - 1 inhibuje t-PA i u-PA. Nachází se v plazmě i v trombocytech a v zátěžových situacích (endotoxiny při sepsi, prozánětlivými cytokiny) je produkován i endotelovými buňkami.
Jedná se proto o reaktant akutní fáze zánětu, jehož aktivita významně stoupá při zánětech nebo trombóze. Vrozený deficit PAI -1 je spojen s krvácením, mutace PAI 4G/4G naopak s rizikem arteriálních trombóz.

Trombinem aktivovaný inhibitor fibrinolýzy (TAFI)
TAFI je aktivován trombinem vzniklým při procesu krevního srážení.TAFI funguje tak, že degraduje vazebná místa fibrinu pro plazminogen a brání interakci plazminogenu s t-PA. TAFI destruuje katalytické povrchy pro fibrinolýzu aktivovanou t-PA.